تمثّل أمراض المخ مثل الألزهايمر وشلل الرعاش أو التصلب العصبي المتعدد تحديًا أمام الأطباء لصعوبة علاجه وخطورته على المرضى، حيث تقتصر الأدوية والعلاجات المتوفرة لمرضى شلل الرعاش والتصلب اللويحي على تخفيف أعراض المرض وليس محاربته وعلاجه.
وفي إنجاز جديد للطب والعلماء، بحسب ما نشرته ساينس ديلي، توصّل باحثون في جامعة فيرجينا، إلى أن علاج أمراض الدماغ يكمن في الدماغ ودراسته، خاصة مع اكتشاف أن الخلايا المناعية تشكّل دورًا حيويًّا ورئيسًا في صحة الدماغ.
وتوصّل الباحثون في تجربة على فأر مصاب بالألزهايمر، أن نقص الجزيء الذي حدّدوه، وهو كيناز-التيروسين المسمى spleen tyrosine kinase، والمعروف اختصارًا باسم SYK، أدى إلى تراكم اللويحات في الدماغ وتسبب في فقدان الذاكرة، مثل الأعراض التي تظهر عند البشر المصابين بمرض الألزهايمر.
كذلك أدى نقص الجزيء في نموذج الفئران الخاص بالتصلب المتعدد إلى تراكم الميالين التالف، وهو طبقة واقية تغطي الخلايا العصبية. عندما يتلف الميالين، لا تستطيع الخلايا نقل الرسائل بشكل صحيح، ما يتسبب في ظهور أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد، مثل مشكلات في الحركة وتشنجات عضلية.
ونجح الباحثون خلال دراستهم إلى اكتشاف جزء في الدماغ مسؤول عن تنظيم استجابات الجهاز المناعي لمرض الألزهايمر والتصلب المتعدد (MS)، ما يتيح للأطباء إمكانية زيادة قدرة الجسم على محاربة تلك الأمراض وغيرها من الأمراض العصبية المدمرة.
وذكرت الباحثة هانا إينيرفيلت، المؤلفة الأولى للورقة البحثية الجديدة المنشورة في مجلة Cell: "لقد وصف عملنا عنصرًا حاسمًا في وظيفة الخلايا الدبقية الصغيرة في أثناء مرض الألزهايمر والتصلب المتعدد، إن فهم البيولوجيا الكامنة وراء هذه الخلايا في أثناء التنكس العصبي قد يسمح للعلماء والأطباء بتطوير تدخلات علاجية مستنيرة وفعالة بشكل متزايد".
وقالت الدكتورة إليزابيث إل فروست، الباحثة الناقدة للاكتشاف: "إذا كان تعزيز نشاط SYK في الخلايا الدبقية الصغيرة يمكن أن يقلل من كمية حطام الميالين في آفات التصلب المتعدد، فإن تطوير عقاقير جديدة لاستهداف SYK يمكن أن يوقف تطور مرض التصلب العصبي المتعدد ويساعد على عكس الضرر".
واعتمد الباحثون في دراستهم أن استهداف الجزيء لتحفيز النشاط المناعي للدماغ يمكن أن يوفر ليس فقط طريقة لعلاج مرض الألزهايمر والتصلب المتعدد، ولكن أيضًا لعلاج "طيف" من الأمراض التنكسية العصبية.