مرض ألزهايمر
كشفت دراسة جديدة عن أن النساء أكثر عرضة للإصابة بمرض ألزهايمر (A، مقارنة بالرجال، وأظهرت السبب في ذلك بعدما كان قد حير العلماء لعقود.
واستندت الدراسة التي نشرت نتائجها في دورية "ناتشر"، وقادها البروفيسور كيكيانغ يي من معهد شنتشن للتكنولوجيا المتقدمة (SIAT) التابع للأكاديمية الصينية للعلوم، على النظرية القائلة بأن مسار C / EBPβ / AEP هو العامل الأساسي الذي يقود التسبب في الأمراض التنكسية العصبية، بحسب "روسيا اليوم".
ويتكون مسار C / EBPβ / AEP، من بروتينات ربط مُحسِّن CCAAT، أو كما تسمى C / EBPβ، مع بروتين إندوبيبتيداز الأسباراجين (AEP).
وبيًن البروفيسور يي: "بناء على هذه النظرية، بحث فريقنا عن الهرمونات الأنثوية التي تغيرت بشكل كبير أثناء انقطاع الطمث واختبر الهرمون الذي ينشط بشكل انتقائي مسار C / EBPβ / AEP".
وحدد فريق البروفيسور يي أن الهرمون المنبه للجريب، أو الهرمون المنشط للحوصلة (FSH - هرمون ينظم النمو والبلوغ الجنسي وعمليات التكاثر في الجسم)، هو العامل الممرض الرئيسي.
بدوره، قال الدكتور زيدي مون، المؤلف المشارك في الدراسة والأستاذ الدائم في كلية الطب في ماونت سيناي في نيويورك: "أثناء انقطاع الطمث، يزداد تركيز الهرمون المنشط للحوصلة في مصل الدم بشدة، ويرتبط بمستقبل الهرمون المنشط للحوصلة المشابه على الخلايا العصبية وينشط مسار C / EBPβ / AEP. وهذا يؤدي إلى مرضيّات أميلويد بيتا (Aβ) وتاو (Tau)، ما يؤدي إلى تطور مرض ألزهايمر".
واستعان الباحثون بطرق مختلفة لإثبات هذه النتيجة. باستخدام الفئران مستأصلة المبيض، استخدموا العلاج بالأجسام المضادة للهرمون المنشط للحوصلة لمنع الهرمون وتعطيل مسار C / EBPβ / AEP. وقاموا أيضا بحذف تعبير مستقبلات الهرمون المنشط للحوصلة (FSHR) في الخلايا العصبية لإلغاء ارتباط الهرمون المنشط للحوصلة (FSH) بمستقبلات الهرمون المنشط للحوصلة (FSHR) في الحُصين.
وكلتا الطريقتين تخففان من الأمراض والضعف الإدراكي. وبالإضافة إلى ذلك، أدت ضربة قاضية لـ C / EBPβ في نموذج الفئران المصابة بمرض ألزهايمر إلى خفض أمراض ألزهايمر.
وبالإضافة إلى العمل مع الفئران الإناث، قام الباحثون أيضا بحقن الهرمون المنشط للحوصلة في ذكور الفئران واكتشفوا أن الهرمون عزز أمراض ألزهايمر.
وتشير جميع هذه النتائج إلى أن زيادة الهرمون المنشط للحوصلة بعد انقطاع الطمث يرتبط بمستقبلات الهرمون المنشط للحوصلة في الخلايا العصبية وينشط مسار C / EBPβ / AEP، والذي يلعب دورًا مهما في تحفيز مرضيّات ألزهايمر.
وسيركز الفريق وفي المستقبل القريب، على تشريح العلاقة بين جينات الخطر المحددة مثل صميم البروتين الشحمي E (ApoE4) والهرمون المنشط للحوصلة (FSH) لاستكشاف سبب كون حاملات ApoE4 أكثر عرضة للإصابة بمرض ألزهايمر.
وقال الدكتور سيونغ سو كانغ من جامعة إيموري: "تُظهر النتائج التي توصلنا إليها أن مسار إشارات C / EBPβ / AEP يعمل كعامل أساسي في هذه الأمراض التي تعتمد على العمر، ما قد يساعد في الكشف عن كيف تتوسط مجموعة متنوعة من عوامل الخطر الأمراض التنكسية العصبية من خلال تنشيط هذا المسار".
وبالإضافة إلى ذلك، يقوم فريق البروفيسور يي بتوسيع هذه النظرية لتشمل عديدًا من الأمراض المزمنة المرتبطة بالعمر مثل السكري وتصلب الشرايين والسرطان والشيخوخة.
